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       八月 07, 2020   瀏覽:2538 次



    【醫學與科技科技創新工程進展快報 第78期】

    中國醫學科學院藥物研究所

    胡卓偉團隊揭示非小細胞肺癌治療新靶點

     

    靶向EGFR 受體酪氨酸激酶的抑制劑(Tyrosinekinase inhibitors, TKIs)是目前非小細胞肺癌治療的一線藥物。然而由于T790M、C797S等獲得性突變的出現,患者最后無可避免地發展為繼發性耐藥,成為限制EGFR-TKIs療效的瓶頸。此外,肺癌患者中還存在野生型EGFR異常高表達的情況,這也是促進肺癌惡性進展及耐藥的重要原因。因此,從全新角度探尋EGFR靶向策略對于克服肺癌耐藥至關重要。

     

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    2020年7月21日,中國醫學科學院藥物研究所天然藥物活性物質與功能國家重點實驗室胡卓偉團隊于Nature Communications在線發表了題為“TRIB3-EGFRinteraction promotes lung cancer progression and defines a therapeutic target” 的最新研究成果。

     

    胡卓偉團隊的研究發現,假性激酶TRIB3在非小細胞肺癌中高表達,其表達量與EGFR呈正相關。TRIB3和EGFR同時高表達的肺癌患者生存率顯著降低。機制研究闡明TRIB3-EGFR-PKCa功能性蛋白復合物是維持EGFR穩定性、促進非小細胞肺癌惡性進展的關鍵環節。在此基礎上,團隊成員針對TRIB3-EGFR相互作用設計了靶向促進EGFR降解的先導訂書肽,并在多種肺癌體內外模型中證實其抗腫瘤活性。該研究不但解析了EGFR穩定性異常促進肺癌進展的作用和機制、發現了全新的抗肺癌靶點;更在此基礎上設計訂書肽對靶點進行概念驗證。該研究表明,靶向促進EGFR降解而不是抑制其激酶活性是肺癌靶向治療的新策略,為基礎研究的應用轉化奠定了理論和物質基礎。

     

    該項成果獲得中國醫學科學院醫學與健康科技創新工程(2016-I2M-1-007;2019-I2M-1-005;2016-I2M-3-008;2016-I2M-1-011)的資助?;ǚ佳芯繂T、胡卓偉研究員為該論文的通訊作者,余嬌嬌助理研究員及已畢業博士研究生周丹丹為共同第一作者。

     

    原文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41467-020-17385-0

     

     

    文圖|藥物研究所

     

     

     

     

     

     

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